La sindrome dell’ovaio policistico è probabilmente il disordine endocrino più frequente nella popolazione femminile e la causa principale di alterazioni del ciclo mestruale e di infertilità anovulatoria. Alla base ha molto probabilmente alterazioni genetiche e si ritiene sia presente nel 20% delle donne sane in età fertile, nel 75% delle donne con infertilità anovulatoria, nell’80% delle donne con oligomenorrea o acne severa e nel 30% delle donne con amenorrea secondaria.
La sindrome dell’ovaio policistico è caratterizzata dall’associazione di più segni o sintomi e non è possibile fare diagnosi per esempio solo sulla base di un quadro ecografico. Le manifestazioni sono molto variabili:
Le donne affette da sindrome dell’ovaio policistico manifestano sintomi molto variabili: infertilità, irregolarità mestruali, segni clinici di iperandrogenismo. In maniera più o meno marcata possono essere presenti:
Il menarca avviene di solito in età fisiologica, ma è subito seguito da irregolarità mestruali o lunghe amenorree secondarie.
Attualmente si ritiene che il fattore scatenante della sindrome sia una iperproduzione di androgeni, ovvero ormoni maschili, da parte dell’ovaio; tale aumento di produzione sembra geneticamente determinato ma poi stimolato e mantenuto da fattori extra-ovarici, come elevati livelli di insulina. L’insulina infatti è in grado di stimolare l’attività di produzione di androgeni dell’ovaio e di inibire il processo di rottura del follicolo che dà luogo all’ovulazione. Da questa iniziale disregolazione endocrina con esagerata produzione di androgeni, conseguono tutta una serie di altre complesse modificazioni ormonali e metaboliche che determinano la manifestazione clinica della sindrome.
Circa il 50-60% delle donne affette da sindrome dell’ovaio policistico sono obese con prevalente deposizione del grasso a livello addominale, identificabile da un rapporto circonferenza vita/circonferenza fianchi superiore a 0.85.
L’esame ecografico può mostrare un ovaio di dimensioni maggiori con una distribuzione periferica di numerosi piccoli follicoli, tuttavia può essere difficile un’accurata diagnosi differenziale con ovaie semplicemente multifollicolari, contenenti cioè 7-9 follicoli sparsi nell’ovaio di volume normale o leggermente aumentato.
Il dosaggio ormonale nel sangue da effettuarsi entro il 3°-4° giorno del ciclo, dimostra livelli aumentati di testosterone e talvolta un alterazione del rapporto tra LH e FSH, dovuto ad un aumento dei livelli di LH e ad una riduzione di FSH.
I criteri abitualmente adottati per fare diagnosi sono quindi (e devono essere presenti contemporaneamente):
Sulla base di questi criteri la sindrome dell’ovaio policistico è diagnosticata tra il 5% e il 10% della popolazione femminile in età riproduttiva.
L’approccio terapeutico dipende dai sintomi della paziente e dall’obiettivo, che può essere quello di ottenere una gravidanza o regolarizzare il ciclo. Vi sono due diverse terapie che possono essere anche combinate tra loro: la terapia “ormonale” e la terapia “metabolica”.
In presenza di sovrappeso o di alterazioni della secrezione insulinica è fondamentale un programma dietetico. E’ dimostrato infatti che la riduzione del 5% del peso corporeo è in grado di regolarizzare il ciclo mestruale, di ridurre i livelli di androgeni e LH e l’eventuale insulinoresistenza. Nel caso sia presente un’iperinsulinemia oltre alla dieta è possibile utilizzare degli ipoglicemizzanti orali come la metformina.
Se sono presenti segni clinici di iperandrogenismo è importante somministrare una terapia ormonale che eventualmente possa essere anche contraccettiva (estrogeni e antiandrogeni come il ciproterone acetato).
Se vi è una amenorrea secondaria o un’oligomenorrea anovulatoria può essere utile solo un trattamento con un progestinico per 12 giorni al mese iniziando dal 14° dopo l’inizio del flusso.
Infine, in caso di infertilità anovulatoria è possibile ricorrere a induttori dell’ovulazione con opportuni protocolli di somministrazione per modulare al meglio la risposta ovarica a seconda delle esigenze della paziente.
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